территориальный инфаркт

У мышей иммунизация hsp65 и бета2-гликопротеин 1 усиливает прогрессирование атеросклероза. Перенос hsp65 и бета2-гликопротеин 1 реактивных лимфоцитов к синергичным мышам ведет к усилению формирования жировых полос и увеличению инфильтрации CD3 субэндотелиальных областей ранних бляшек. Однако иммунизация гомологичным oxLDL apoE KO мышей ведет к ослаблению прогрессирования повреждений с сопутствующей продукцией анти-oxLDL антител. Таким образом, аутоиммунные факторы, как оказалось, влияют на ранний прогресс атеросклероза у мышей. Если это будет доказано для человека, эти антиген-специфичные ответы могут быть связаны с селективной иммуномодуляцией в склеротической бляшке [80].

2-я половина ХХ века ознаменовалась значительными успехами в области борьбы с сердечно-сосудистыми заболеваниями, следствием чего является неуклонное снижение смертности от них в развитых странах. Наряду с мерами социального и профилактического характера большую роль в этом сыграло использование новых методов лечения и в частности внедрение новых лекарственных препаратов. текущий инфаркт аллергия на сталь лечение зависимости от азартных игр вирус рака лечение детской астмы