инфаркт миокарда туберкулез

Наблюдалось немедленное освобождение hsp70 в циркуляцию и модуляция экспрессии TLR-2 и TLR-4 моноцитов после шунтирования коронарной артерии с использованием сердечно-легочного шунта. TLR-4 и CD14, как оказалось, участвуют в hsp70-опосредованной активации врожденного иммунитета [18].

Современная гипотеза патогенеза атеросклероза включает воспалительный ответ: скорость оседания эритроцитов, С-реактивный белок и фибрин, аутоантитела, иммунные комплексы (включая антитела к фосфолипидам, к окисленным липопротеидам низкой плотности, к эндотелиальным клеткам), цитокин-продуцирующие активированные Т-клетки, бактериальные или вирусные инфекции, ответственные за иммунный ответ к белкам теплового шока (эндогенный hsp60 и его эквивалент бактериальный hsp60) [63]. инфаркт миокарда у пожилых астма бронхиальный стеноз профилактика аллергии реабилитация больных с инфарктом миокарда иммунопатогенез лейкозов