лечение миелоидных лейкозов

Влияние ERBB2 может резко усиливаться при суперэкспрессии гена. Суперэкспрессия ERBB2 повышает туморогенность клеток в культуре вследствие спонтанного фосфорилирования гетеродимеров, образуемых рецепторами, и включения соответствующих сигнальных каскадов, таких как МАРК и PI3K (Harari, Yarden, 2000). В норме сигналы, поступающие от рецепторов, быстро инактивируются за счет диссоциации лиганд-рецепторных комплексов и их деградации в лизосомах. Однако эти защитные механизмы не срабатывают в условиях суперэкспрессии ERBB2 (Klapper et al., 2000). Особое место в и инициации сигналов принадлежит ERBB3, т.к. этот дефектный по киназной активности рецептор широко представлен на большинстве эпителиальных клеток, а его ко-экспрессия с высокоактивным ERBB2 обладает трансформирующим потенциалом.

Отсутствие специфических мембранных рецепторов цитокинов (например, рецептора ИЛ-6) не является помехой для активации молекулой gp130 клеточных процессов роста (пролиферации), дифференцировки, белкового синтеза или антиапоптоза: в этом случае gp130 включается циркулирующими в крови комплексами цитокина с растворимой формой рецептора. Более того, в последние годы доказана возможность прямой искусственной активации молекулы gp130 вообще без участия цитокинов. гематурия лейкоз астма центр в москве заболевание бронхит клиника и лечение инфаркта вывести из запоя