экспермиентальная онкология

Наряду с р15INK4b, p27KIP1a является ключевым компонентом передачи ингибиторных сигналов, индуцируемых связыванием TGF-b со своими рецепторами (Рис. 2). Недавно обнаружено, что активированные рецепторы TGF-b фосфорилируют специфические сигнальные эффекторы, белки Smad2 и Smad3, вызывая их связывание с опухолевым супрессором Smad4. Образующиеся комплексы транслоцируются из цитоплазмы в ядро, где они регулируют транскрипцию специфических генов, в частности ингибиторов Cdk. В результате активируются и p21WAF1/CIP1, и р15INK4b [34-37]. Последний вытесняет p27KIP1a из комплекса с Cdk4/6 и подавляет образование их комплексов с циклинами D, необходимых для продвижения по G1 (рис. 1). Высвобожденный p27KIP1a, в свою очередь, связывает и ингибирует комплексы циклин Е - Сdk2, ответственные за начало S-фазы. Повышение экспрессии p21WAF1/CIP1 также ведет к подавлению активности комплексов циклин D - Cdk4,6 и циклин E - Cdk2. В результате клетка останавливается в G0/G1 и не входит в S-фазу (рис. 3).

Часто у онкологических больных, заболевание являющееся причиной болевого синдрома, не поддается специфическому лечению. Поэтому на первый план выходит симптоматическое лечение болевого синдрома. Это требует использования системных аналгетиков, психологического воздействия, нейрохирургических манипуляций или блокады нервных стволов и пр. Болевой синдром малой или умеренной интенсивности при не продолжительной терапии обычно вполне адекватно устраняется не наркотическими аналгетиками и их комбинацией с адъювантами, в то время как для купирования сильной и нестерпимой боли используются мощные опиаты и опиоиды, способные адекватно ликвидировать болевое ощущение. онкология химия хроническая ишемия кишечника курение и похудение гомеопатия для лечения обструктивного бронхита воспаление легких отсутствие кашля