онкология проктология

Несмотря на существование вначале противоречий в результатах определения частоты амплификации ERBB2, к настоящему моменту эти сведения носят вполне воспроизводимый характер (Piccart et al., 2000). Как упоминалось выше, активация онкогена ERBB2 наблюдается примерно в 20-30% РМЖ. Сложнее обстоит дело с оценкой уровня экспрессии продукта гена ERBB2 - белка р185. Во-первых, подавляющее число соответствующих исследований выполнено методом иммуногистохимии, который является полуколичественным по своему характеру. Зачастую представляется довольно трудным провести грань между патологической активацией гена (резким увеличением его экспрессии) и "физиологическими" количествами белка ERBB2. Во-вторых, большинство иммуногистохимических работ проводилось на архивных патоморфологических срезах; хотя, теоретически, подобный материал является идеальным объектом для ретроспективных исследований, использование парафиновых блоков сопряжено с дополнительными техническими трудностями, такими как деградация антигена-мишени вследствие неадекватной консервации образцов, разная чувствительность различных антител и т.д. В-третьих, ранние работы не всегда дифференцировали между мембранным и цитоплазматическим окрашиванием ERBB2; по-видимому, клиническую значимость представляет только рецепторная форма белка (van de Vijver, 2001). В целом, тщательно проведённые исследования демонстрируют высокий уровень конкордантности между амплификацией гена ERBB2 и резким увеличением количества мембранного продукта р185.

Процесс интеграции сопровождается частичной потерей генетического материала вируса, при этом вирусный геном независимо от делеций теряет способность к полной репликации, и в клетках, содержащих интегрированный клеточный геном, отсутствует продукция вирусных частиц. Предполагают, что интеграция представляет собой активационный механизм прогрессии неоплазии от дисплазии тяжелой степени к раку; она первоначально носит поликлональный характер. Наиболее часто в канцерогенез шейки матки вовлечены определенные участи хромосом 5,6,10,11 и 17. Интеграция вирусной ДНК индуцирует нестабильность клеточного генома и как следствие индукцию нарушений в различных хромосомах, тестируемых по потере гетерозиготности. Сайт преимущественной интеграции вирусной ДНК не определен, нередко он располагается вблизи клеточных онкогенов [4] рефлексо терапия онкология вред от курения марихуаны пролапс 1 степени индейка аллергия легочные заболевания бронхит астма