квантовая медицина в онкологии

Следствием изменений активности ряда транскрипционных факторов, индуцируемых активацией МАР-киназ, является повышение экспрессии гена циклина D1 (предполагается, что за это ответственны белки Jun, Ets1, Ets2 [21]). Кроме того, митогенные сигналы повышают экспрессию Myc, что также вызывает увеличение активности циклинзависимых киназ, оперирующих в G1 (циклин D - Cdk4 и циклин Е - Cdk2). Это связано с тем, что Myc, во-первых, трансактивирует ген Cdc25a - фосфатазы, снимающей ингибиторное фосфорилирование Cdk2 и Cdk4 по Thr-14 и Tyr-15, а во-вторых, понижает экспрессию ингибитора Сdk2, p27KIP1a [23-26]. Механизмы активации Myc при действии ростовых факторов изучены пока плохо. Предполагается, что к ней могут приводить как Ras-независимые сигнальные пути, активируемые онкобелком Src, так и Ras-Raf-MAP-киназные каскады, вызывающие активацию Ets1 и/или E2F (промотор гена MYC содержит респонсивные элементы для этих транскрипционных факторов[22,26]).

Авторы делают заключение о том, что процент развития местных рецидивов не отличается от данных рецидивирования после стандарной мастэктомии, однако эти данные заставляют думать о влиянии местных рецидивов на общую выживаемость у данной категории больных. В связи с этим подход к лечению рецидивов должен быть таким же, как и при рецидивах после модифицированной радикальной мастэктомии лучевое исследование в онкологии беременность и курение зндокринолог аритмия рецедивирующие бронхиты бронхит лечение и профилактика